למיטב ידיעתי
השמוש באטרופין בטיפול במחלת פרקינסון הוא בעיקר כנגד תופעות שניוניות שקשורות במחלה כמו הפרשת יתר של רוק, האטה של פעילות הלב וכווץ שרירים חלקים מסויימים (למשל שרירי ה- iris). במקרה הזה, היותו אנטגוניסט מוסכריני (לא אגוניסט) עוזרת לחסום השפעות של אקטוב יתר של אותם תאי מטרה (כמו בלוטות הרוק או התאים האוטוריתמיים של הלב).
