וירוס ההרפס

suki da yo

New member
וירוס ההרפס

הרפס או כווית קור הוא וירוס שרוב האוכלוסיה נושאת אותו בצורה רדומה בגוף. הוא מתפרץ בעקבות לחץ, שינויי עונות\ טמפרטורה ועייפות. התרופה זובירקס מסוגלת להפסיק את התפרצות הוירוס למצב פעיל (שמתבטא בפצעים על השפתיים, האף או אברי המין, למרות שאני לא בטוחה בנוגע לשימוש בזובירקס באברי המין...)ולהחזירו למצב הרדום, עד לפעם הבאה. המדענים שהמציאו את הזובירקס זכו בפרס נובל משום שמדובר בתרופה היחידה שמטפלת בוירוס באופן עקבי. מישהו יודע איך זה עובד? מה בדיוק קורה שם? עדיף לפרטי פרטים:)
 

zappon

New member
היי איילה

הינה קישור לתרופה בעברית עם פרטים. אני לא יודע בדיוק איך זה עובד אבל אם רשום שהתרופה שייכת לנודגני נגיף ההרפס אז אני משער שהיא מעוררת תגובה חיסונית שתשחרר נוגדנים ספציפיים נגד הוירוס. תמיד את יכולה להתסכל בגוגל.
 

The Reaper

New member
זובירקס

השם של החומר עצמו נקרא אציקלוויר וגילויו/פיתוחו אכן זיכו את מפתחיו בפרס נובל. החומר עצמו הוא אנלוג נוקליאוזידי, כלומר זו מולקולה בעלת דמיון רב לבסיס הדנ"א גואנין (G). קיים הבדל אחד, הטבעת שאמורה להיות שלמה במולקולה המקורית, באציקלויר אינה שלמה אלא פתוחה. מה שקורה זה שהוירוס לא מזהה את האציקלויר כמשהו פגום אלא משתמש בו לסינטזה של הדנ"א שלו. בגלל הפגם, שרשרת הדנ"א לא יכולה להתארך והכפלת הנגיף נעצרת. היתרון האמיתי הוא שהאנזימים האחראים להכפלה וסינטזה של דנ"א בתאי האדם, מזהים את האציקלויר כבסיס פגום ולא משתמשים בו כך שהתרופה ייחודית כנגד הנגיף. לימים פותחו תרופות במנגנון דומה גם כנגד HIV הגורם לאיידס. הידועה שבהם היא AZT.
 

The Reaper

New member
עכשיו הבנתי...

הלכתי לקישור שלך ומסתבר שבילבלת בין המילה "נוגדים" למילה "נוגדנים". ולסיכום העניין לעומקו, נא מצאו בקישור הבא את המנגנון המדוייק (תימידין קינאז וכאלה...)
 

zappon

New member
לקוצר אתה צודק התבלבלתי,בגלל

הפרוייקט שעשיתי בקיץ עם נודגנים זה לא יוצא לי מהראש. תודה על הקישור.
 

suki da yo

New member
תודה רבה!

זה ממש מעניין. אני שמחה שחשבתי לשאול, כי אני מתחבטת בשאלה הזו כבר חודשים. אתה יכול להפנות אותי למקור עם מידע יותר מורחב ?
 
אני מכיר את הזובירקס אישית

תרופה מדהימה!! ובאמת שמתי לה שההרפס מתפרץ אחרי ערעור של ההומאוסטזיס.... מעניין!
 
נ"ש: מחר המבחן המסכם בביולוגיה!!

ואי...איזה לחץץץ חח מחר בבוקר יש לי מבחן על כל המערכות בגוף...פוללל חומר...בגלל זה העלתי חלק מהסיכומים שלי פה לפורום כי אני יודע שזה מתיש לסכם לבד אז...שיהיה בהצלחה, כל הח'ברה פה מהביולוגית של מוריה בביה"ס רבין תלמונד - בהצלחה!!!
 

rozalinda22

New member
../images/Emo41.gifב../images/Emo41.gifה../images/Emo41.gifצ../images/Emo41.gifל../images/Emo41.gifח../images/Emo41.gifה../images/Emo41.gif../images/Emo108.gif

רק נכנסתי להגיד לך בהצלחהההההה
וצ'וצ'י אל תדאג....אתה בטוח תצליח
מחזיקה לך אצבעות
.. אוהבת
אותך
 
תודה נושייי!! מת עליך נשמתי!

אגב, זאת חברה שלי...רוזי, תכירי את הפורום השאווה שלנו חחח אוהב אותך!!
 

shyoni55

New member
הממממ

זה דווקא הגיוני שהוירוס יתפרץ אחרי ערעור של ההומאוסטזיס.... לפי מה שהבנתי הוירוס מתחיל להתפרץ החוצה מהתא (אגב, מישהו יכול להעלות איזה סיכום בנושא וירוסים? הזיכרון שלי בוגד בי) ברגע שהוא "מרגיש" שיש סכנה לתא שהוא נמצא בו... הפרת ההומאוסטזיס דווקא נראה לי כמו תירוץ די טוב...
 

medichi

New member
.........

בעור קימים תאי מערכת חיסון (תאים ע"ש גרנשטיין) הם מושפעים בקלות מקרינה אולטרה סגולית (ולכן אחרי חשיפה ארוכה לשמשמ מופעים הנגעים האופיניים להרפס) כל דבר שמחליש אתא ותם תאים יגרום להתפרצות של התא כמו לחץ נפשי (יש מחקרים שקשורים לחץ נפשי לירידה בפעילות חיסונית)
 

The Reaper

New member
מידע מורחב

לגבי מה את רוצה מידע מורחב? נגיף ההרפס או התרופה? זה קצת מורכב למצוא אתר שמאגד את כל המידע. בשביל להבין לעומק איך עובד אציקלוויר, צריך להבין את הביולוגיה המולקולרית של נגיף ההרפס - איך הוא חודר, איזה גנים הוא מבטא ובאיזה גנים תאיים הוא משתמש. צריך להכיר את התימידין קינאז ואיך הוא משתלב בסיפור. בקיצור די הרבה. אם תמקדי את שאלותיך ואולי תתני רקע על מידת הידע שבידיך, אוכל לסייע.
 

suki da yo

New member
אממ

אני מכירה את דרך ההתרבות של וירוס בכלליות- למדתי גנטיקה באופן מורחב, כך שאת מבנה הDNA אני מכירה יופי.. וחוץ מזה, כל מה שאמרת מעורפל לי, אבל אני מאוד אשמח את תוכל להסביר..
 

The Reaper

New member
עוד קצת/הרבה

טוב, וירוסים ככלל הם טפילים תוך תאיים הזקוקים לתא על מנת לקיים מחזור חיים. מחזור חיים של וירוס כולל בדרך כלל מספר שלבים: 1. הצמדות 2. חדירה 3. הכפלה 4. אריזה 5. יציאה מוירוס בודד החודר לתא, יוצאים וירוסים רבים בתום התהליך. הוירוס יכול לפעול במסלול ליטי - כלומר הויריונים החדשים יוצאים תוך הרס ופיצוץ של התא או במסלול לטנטי, בו הוירוס נשאר לחיות בתוך התא ועובר למסלול ליטי רק בעקבות טריגר מסויים. ישנם גם וירוסים היוצאים מהתא בלי להרוג אותו. לגבי התאים, בד"כ וירוס הוא ספציפי לתא או מספר סוגי תאים מצומצם באורגניזם הבודד. זאת משום שלוירוס נדרש רצפטור (קולטן) ספציפי על פני התא על מנת לאפשר הצמדות וחדירה. ישנם וירוסים המדביקים צמחים (טבק למשל מפורסם בוירוס מוזאיקת הטבק), חרקים, עופות, יונקים, זוחלים, דגים ועוד... קבוצה שלמה של וירוסים מדביקה חיידקים (שהם למעשה יצורים חד תאיים), וירוסים אלה קרויים בכלליות בקטריופאז'ים. הוירוסים עצמם מסווגים לקבוצות לפי מספר קריטריונים: 1. סוג חומצת הגרעין - דנ"א חד גדילי או דו גדילי, רנ"א חד גדילי או דו-גדילי. 2. קיום או העדר ממברנה 3. מבנה הויריון (מבנה גיאומטרי הנקרא איקוסהדרלי, מבנה מוארך ועוד) 4. גודל חומצת הגרעין לעתים משמש לסיווג או צורתה (מעגלית או ישרה) 5. מאפיינים ספציפיים שונים. אני מצרף קישור ל- ICTV שהוא מאגר מידע טקסונומי אודות וירוסים ויש בו הרבה מידע. לגבי הרפסים: התייחסת לוירוס אחד מבין משפחה גדולה ביותר המונה מאות וירוסים. להרפס מולקולת דנ"א דו-גדילית גדולה (125-245 אלף בסיסים), הוא בעל מבנה קפסיד איקוסהדרלי בקוטר כ- 125 מיליארדיות המטר (נאנומטר), יש לו ממברנה שומנית. ההרפס הנפוץ ביותר באדם הוא הרפס סימפלקס 1 (HSV1) והוא הגורם לפצעים האופיניים בשפתיים. הוא יושב בדרך כלל במצב לטנטי על העצב הטריגמינלי המעצבב את הפנים. HSV2 הוא ההרפס של איברי המין, HSV8 הוא הרפס הגורם להתמרה סרטנית ולהתפתחות של סרקומה על שם קפוסי בחולים בעלי כשל חיסוני (איידס למשל). וירוס אפשטיין-בר EBV הוא גם הרפס הגורם למחלת המונונוקלאוזיס הידועה. ציטומגלווירוס CMV הוא גם סוג של הרפס הגורם למחלה באדם. והיד עוד נטויה. אינני יודע מה הרקע שלך, אבל אם זה מאוד מעניין אותך, ישנו ספר (שני כרכים) באנגלית הנקרא VIROLOGY מאת FIELDS. הוא התנ"ך של הוירולוגיה. נמצא בספריות מדעי הטבע של כל האוניברסיטאות. חומר רב יש גם ברשת, צריך רק לחפש.
 

mc901

New member
עוד קצת מידע מתוך סיכום שלי

שלוטם לכולם, אני מצרף קטע מתוך סיוכם ענק שעשיתי בכלל במיקרו קלינית. הקטע הזה נוגע להרפס מאספקטים נוספים, בעיקר קלינים. יש שם קטע על הטיפול, HSV – Herpes Simplex Virus 1 & 2 כללי: כל משפחת ההרפס הם וירוסים של dsDNA לינארי, כוללים עשרות גנים, מוקפים בשכבה אמורפית המכילה בעיקר פוספופרוטאינים – תפקיד בבניית הנגיף. מסביבם מעטפת שומנית לקישור וחדירה. נגיפים אלה נשארים לטנטית בגוף לאחר החדירה, ויכולים להתעורר במקומות שונים. גורמים למחלות במשטחי עור וריריות, ויתכנו זיהומים פנימיים. פתוגינזה: זהום ראשוני: ע"י מגע ישיר ולא באוויר, בעיקר מגע קרוב ואינטימי בין משטחים מוקוזלים. עובר הכפלה ראשונית באתר המגע – שלפוחית קלינית גדולה יותר, וחודר לעצבים הסנסורים – Retrograde Transport. משם מגיע ל DRG, ועובר הכפלה נוספת. זהום חוזר – Reactivation: נדידה חזרה קדימה לאורך העצב לאתר ההדבקה. הוירוס הלטנטי נשאר בתאי העצב בצורה אפיזומאלית, ובתאים יש תוצרים שלו, ללא הרס התא. בעקבות גירויים שונים ולא כל כך ברורים הוא מתעורר. אפידמיולוגיה: האדם הוא המאכסן היחידי של הוירוס. HSV1: נרכש מוקדם בחיים, 90% נשאים בגיל 5. אחוז קטן מהם מפרישים את הנגיף גם ללא סימפטומים ומהווים את מקור ההדבקות החדשות העיקרי. HSV2: רכישה מינית קלאסית, בגילאים מאוחרים יותר, 7% נשאים (קטן בארץ), ויש הדבקה ללא סימפטומים. בזמן מחלה יש עלייה בסיכון להדבקות ב HIV. סימנים קליניים: בזיהום ראשוני בפה יופיע נגע גדול ומכאיב בפה בעיקר מ- HSV1, אולם לרוב לא תמיד יופיע ביטוי כלל. תקופת דגירה של 2-14 יום, והפרשה תוך כדי. בביטוי חוזר הנגע קטן יותר ונגרם כמעט תמיד רק ע"י 1 – Herpes Labialis. בזיהום גניטלי ראשוני תופיע שוב פריחה שלפוחיתית כולל חום והתנפחות לימפה ואפילו עצירת שתן. בעיקר ע"י HSV2, תקופת דגירה ארוכה יותר וכך עם החזרות (רק HSV2). בילדים – Neonatal: נדיר מאוד, מחלה קשה מאוד, בזמן הלידה ולעיתים אחריה. קיימת חשיבות האם האם נדבקה פעם ראשונה, אז המחלה קשה יותר או הדבקה חוזרת. סיבוכי הרפס: • Encephalitis – במחולל השכיח ביותר לדלקת מוח ספורדית (HSV1), מחלה קשה מאוד כוללת נזק לתווך ארוך, שיתוקים וקוגניטיבי. יכול להגרם גם מזיהום חוזר או ראשוני. • Keratoconjuctivitis: דלקת בעין, כולל כאבים עד לעיוורון. • וירמיה – במדוכאי חיסון, יכול להגיע לאיברים פנימיים. אבחון: 1. תרבית רקמה – אפקט ציטופאתי מהיר, בשימוש גניטלי. 2. ישירה – ע"י בדיקת אנטיגנים, PCR, ואפילו ביופסיה בעבר. 3. סרולוגית – לזיהוי הדבקה בעבר. טיפול: • Acyclovir – אפקטיבי מאוד! אנאלוג של נוקלאוטיד פוריני, מעכב את הכפלת ה- DNA. התרופה עוברת זרחון כדי לעבור ע"י הנגיף עצמו (Tymidine Kinase) ולכן ספציפית לתאים נגועים. • Valacyclovir: נגזרת של התרופה, מספגת טוב בפה. את הטיפול נותנים בהרפס גניטלי, מדוכאי חיסון, במקרה של דלקת מוחית (IV), בילודים, והופעות חוזרות. ת"ל: רעילות לכליה, וגם קצת ל CNS. במתן PO אין כמעט כלום. עמידות: מוטציות נקודתיות באנזים הויראלי TK ואף ב- DNAPol, בעיקר במדוכאי חיסון לאורך תקופה מניעה: בהריון, אישה עם נגעים תעבור ניתוח קיסרי כדי למנוע הדבקה. חינוך, טיפול תרופתי פרופילקטי למדוכאי חיסון. היום מנסים למצוא חיסון.
 
למעלה