פתרונות
ראשי, תאי NET הם תאי עצב המעצבבים בלוטות אנדוקריניות, כלומר אקטיבציה שלהם תגרום להפרשת הורמון, הם די חשובים, לדוג' הפרשת אדרנלין מהקורטק הכלייתי מקבל הוראה דרך תאי NET. לגבי השאלה שניה,לחולי אלצהיימר חסר אציטיל כולין, לכן מעלים להם את רמת האציטילכולין, אציטיל כולין הוא הנוירוטרנסמיטור העיקרי של המערכת הפאראסיפטטית, דהיינו המערכת שגורמת להאטה של פעולות הגוף ולכניסה למצב "מנוחה". ספיקת הלב נגזרת מקצב הלב, עוצמת התכווצות הלב ותנגודת כל הדם. ניתן לטעון שהעלאת האציטיל כולין תגרום לעוררות פאראסימפטטית ועל כן להאטת קצב הלב, לירידה בעוצמת פעימה ולירידה בתנגודת כלי הדם, ומשם לטעון שבעקבות הפגיעות הנ"ל בתפקוד התקין של הלב תווצר אי ספיקת לב. כדי להדגים הומיאוסטאזיס צריך להראות שסטייה לכל צד מערך \ טווח מסוים יגרמו לתסמינים שליליים ודומים (ע"פ תיאוריית הומיאוסטזיס טהורה). יש לזכור שהמעכת הסימפטטת עובדת ברמה הפרה גנגיליונית גם היא על אציטיל כולין, ולכן הוספה לא מבוקרת ולא מונחת יעד של אטציטיל כולין עשויה גם להפעיל את המערכת הסימפטטית. במידה והלב פועם מהר מידי, מעבר למהירת מסוימת נוצרת ירידה בנפח פעימה כמו כן העליה שיוצרת עוררות סימפטטת בתנגודת כלי הדם מובילה גם היא למעמס יתר על שריר הלב - התוצאה הסופית - אי ספיקת לב. לכן, ניתן לראות שהעלאת אציטיל כולין מעבר לנקודה מסויימת, או חסר של אציטיל כולין (שיכול גם כן להוביל לעוררות סימפטטית קיצונית) יגרמו בסופו של דבר לאיספת לב - והרי לך מנגנון הומיאוסטטי. בהצלחה!