לכל מי שעושה מועד ב' בפיזיולוגית

b a r b u n i a

New member
לכל מי שעושה מועד ב' בפיזיולוגית

אשמח אם תוכלו לעזור לי בכמה שאלות.... 1. מהם תאי net ומהם חשיבותם? 2.איך ניתן להסבייר אי ספיקת לב בקרב חולי אלצהיימר שטופלו בתרופות מעלות אצטיל כולין? הדגם בתשובתך מנגנוןן הומיאוסטזיס. עכשיו כשירדו לנו כמה אופציות של שאלות בגלל מועד א', יש יותר סיכוי שהשאלות האלו יהיו... תודה!
 
פתרונות

ראשי, תאי NET הם תאי עצב המעצבבים בלוטות אנדוקריניות, כלומר אקטיבציה שלהם תגרום להפרשת הורמון, הם די חשובים, לדוג' הפרשת אדרנלין מהקורטק הכלייתי מקבל הוראה דרך תאי NET. לגבי השאלה שניה,לחולי אלצהיימר חסר אציטיל כולין, לכן מעלים להם את רמת האציטילכולין, אציטיל כולין הוא הנוירוטרנסמיטור העיקרי של המערכת הפאראסיפטטית, דהיינו המערכת שגורמת להאטה של פעולות הגוף ולכניסה למצב "מנוחה". ספיקת הלב נגזרת מקצב הלב, עוצמת התכווצות הלב ותנגודת כל הדם. ניתן לטעון שהעלאת האציטיל כולין תגרום לעוררות פאראסימפטטית ועל כן להאטת קצב הלב, לירידה בעוצמת פעימה ולירידה בתנגודת כלי הדם, ומשם לטעון שבעקבות הפגיעות הנ"ל בתפקוד התקין של הלב תווצר אי ספיקת לב. כדי להדגים הומיאוסטאזיס צריך להראות שסטייה לכל צד מערך \ טווח מסוים יגרמו לתסמינים שליליים ודומים (ע"פ תיאוריית הומיאוסטזיס טהורה). יש לזכור שהמעכת הסימפטטת עובדת ברמה הפרה גנגיליונית גם היא על אציטיל כולין, ולכן הוספה לא מבוקרת ולא מונחת יעד של אטציטיל כולין עשויה גם להפעיל את המערכת הסימפטטית. במידה והלב פועם מהר מידי, מעבר למהירת מסוימת נוצרת ירידה בנפח פעימה כמו כן העליה שיוצרת עוררות סימפטטת בתנגודת כלי הדם מובילה גם היא למעמס יתר על שריר הלב - התוצאה הסופית - אי ספיקת לב. לכן, ניתן לראות שהעלאת אציטיל כולין מעבר לנקודה מסויימת, או חסר של אציטיל כולין (שיכול גם כן להוביל לעוררות סימפטטית קיצונית) יגרמו בסופו של דבר לאיספת לב - והרי לך מנגנון הומיאוסטטי. בהצלחה!
 

b a r b u n i a

New member
....

קודם כל - תודה על התשובה! כמה שאלות: 1. לגבי תאי net - ממה שאני הבנתי, הכוונה היא לגרעיני ההיפותלמוס שבמערכת שער שמשחררים rf לבלוטת יותרת המוח והיא מפרישה הורמון. אז רק כדי להבין, הrf נקרא הוראה עצבית וה-acth נקרא ההורמון? כי הרי ההגדרה היא" תא שמקבל הוראה עצבית ושולח הוראה הורמונלית" - כי אם כן, זה נראה כאילו התאים בבלוטת יותרת המוח הם תאי הnet- כי הם מקבלים הוראה עצבית (rf) ושולחים הוראה הורמונלית (acth)....לא?! בנוסף, המשך השאלה היא "מהי חשיבותם"? אז מהי באמת?! 2.אוקי, ההסבר שלך בעצם לוקח את 2 הכיוונים של אי ספיקת לב ומסביר אותם.. אבל לפי מה שאני הבנתי מהשאלה,האם הוא לא ביקש שנציין לו איזה מנגנון הומיאוסטטי עוזר לייצב את אי ספיקת הלב ? (כמו למשל כאשר יש פעימות מהירות, אני מניחה שגם לחץ הדם עולה ואז למדנו שאפשר להוציא מים מתאי הדם אל הנוזל החוץ תאי ולהקטין את לחץ הדם - האם לא לכך הכוונה בשאלה?? )
 
הממ

ה-RF לא יהיה הוראה עצבית, משום שהוא לא עובר בעצבים, אחד הדגשים שהוא העביר בשיעור זה שבחלק הקדמי של יותרת המוח אין כלל חיבור עצבי בין ההיפותלמוס לבין ההיפופיזה. החלק הראשון של מע' השער לפי ההגדרות שלו יהיו תאי NET, ה-RF הורמון, וה-ACTH הורמון גם הוא. חשיבותם של תאי ה-NET היא היכולת לקחת סיגנל חשמלי ולשחרר את ההוראה המתאימה לדם כסיגנל כימי. אני לא מבין את השאלה לגי האי ספיקה כמוך, וזאת משום שהלב לא נמצא סתם ככה באי ספיקה, הוא מתפקד, וכל עוד שום דבר לא משתבש הוא לא משקיע אנרגיה כדי לשמור את עצמו כך. במידה והשאלה היתה "הסבר מדוע לחולה עם אס"ל עשויה זריקת אציטיל כולין להחמיר את האס"ל, הסבר בעזרת מנגנון הומיאוסטטי", אולי הייתי עונה בכיוון שלך. דבר נוסף, אני רוצה לציין שאני מסייג את מה שכתבתי, כי זה פשוט לא מדוייק רפואית ופיזיולוגית, זה רק ברמה בסיסית של רעיון העבודה של מנגנוני המערכת. אני לא חושב שהכוונה בשאלה היא כמו שאת תופסת כי את גולשת למחוזות שלא קשורים לאס"ל ותלויים בדברים שונים. הומיאוסטיזיס צריך להדגים שהתרחקות מנקודה על ציר לאחת הצדדים תייצר סימפטומים, שהמערכת במצב תקין סבילה,אין לה סנסורים ואין לה אפקטורים והטיפול של הגוף בבעיות סימפטומטי, אני לא חושב שאפשר לענות על שאלה כזו כמו שצריך ברמה שאת מתארת.
 

b a r b u n i a

New member
אוקי, קצת התבלבלתי

אני מבינה מהם תאי net (מקבלים הוראה עצבית ושולחים הוראה הורמונלית) אבל אני לא מבינה מי בכל המערכת שלמדנו מתפקד בפועל כתא נט.... כתבת ש"החלק הראשון במערכת השער הוא תאי נט" - אתה מתכוון להתפצלות הראשונה שבמערכת? אלו הם תאי הנט? מי פה שולח הוראה עצבית למי? ומי פה מוציא הוראה הורמונלית, הrf? או הacth? ובנוגע לחשיבות - האם אני צריכה להתחיל הסביר את כל החשיבות של מערכת השער (כי לפי מה שהבנתי ממך - היא תאי הnet). מאחר והוא נותן לי משהו כמו 7 שורות לענות - אני מניחה שהוא מחפש משהו יותר מ"חשיבותם של תאי ה-NET היא היכולת לקחת סיגנל חשמלי ולשחרר את ההוראה המתאימה לדם כסיגנל כימי"... השאלה מה עוד אפשר לכתוב לו?! בנוגע לאי ספיקה - אני פשוט מנסה לעשות לי קצת סדר - אמרת שאני צריכה לכתוב לו שיכול להיות מצב של אי ספיקה בשל קצב לב איטי (כתוצאה מרמה גבוהה של אצטיל כולין במערכת הפרא סימפטטית) ובשל קצב לב מהיר ( שוב, בשל רמה גבוהה של א"כ שמגיע לנוירון הפרה גנגליוני במע' הסימפטטית). - זה פן אחד של המע' ההומיאוסטטית, הפן של רמה גבוהה של אצטיל כולין. אבל, אח"כ דיברת על חוסר באצטיל כולין ושזה יכול להביא לעוררות סימפטטית קיצונית - כיצד?? (אני מניחה שזה הצד השני של הדגמת המערכת ההומיאוסטטית עליה דיברת?!) מצטערת על כל השאלות, אני פשוט כבר נורא מבולבלת מכל העניין...
 
נעשה סדר

ככה, בין החלק הקדמי של ההיפופיזה ובין ההיפותלמוס אין חיבור עצבי. הרקמה הראשונה במערכת השער (רקמה A) יושבת בהיפותלמוס, התאים שלה תאי NET, וזאת משום שהם מקבלים הוראה עצבית לשחרר הורמון, והם משחררים בתגובה RF, ה-RF הוא הורמון והוא נע דרך כלי הדם של מערכת השער ומשפיע על הרקמה השניה (להלן רקמה B). רקמה B בתגובה ל-RF משחררת את ההורמון הרצוי למערכת כלי הדם הכללית של הגוף (למחזור הדם הכללי) שם ההורמון יפעל על איבר מטרה בהתאם ליעודו. דוגמא נוספת לתאי NET יהיו תאי עצב המעצבבים את יותרת הכלייה, שם NA יעובד בעזרת PNMT ויגרום להפרשת הורמון אדרנלין מהכליה וכו' בעצם כל בלוטה הורמונלית שמופעלת ע"י עצב תהיה תאי NET, הם חשובים כי הם מהווים את הגשר בין סוגי הסיגנלים. אני רוצה לציין שהוא לא פירט הרבה מעבר לזה, כמו כן הוא משתמש בעולם מושגים שלא ניתן למצוא בספרי רפואה מודרניים או בכלל, ועל כן יש דלות של חומר בנושא. בנושא האציטיל כולין. את צריכה לשים לב, יש מערכת סימפטטית ופראסימפטטית. את יכולה לחזק את הסימפטטית (אקסיטציה) וליצור טון סימפטטי בגוף או להחליש את המערכת הסימפטטית (בעזרת אינהיביציה) ואז יהיה טון פאראסימפטטי שלט. להיפך אפשר להפעיל את המערכת הפאראסימפטטית (אקסיטציה) ואז יהיה טון פאראסימפטטי שולט ולהיפך אפשר להחליש אותה (אינהיביציה) ואז יהיה טון סימפטטי שלט. כלומר את צריכה להחליט שאת אומרת שאת מעלה או מורידה את האציטיל כולין, איפה את מתכוונת שהוא ישפיע, יש סה"כ 4 מצבים, והעלאה או הורדה של האציטיל כולין תשפיע בכל אחד מהם בצורה שונה. קצב לב מהיר יכול להיווצר מטון סימפטטי או מאינהיביצה פאראסימפטטית, קצב לב איטי יכול להיווצר מאינהיביציה סימפטטית או אקסיטציה פאראסימפטטית. שוב, זו שאלה בעייתית כי היא לא נאמנה למנגנונים הפיזיולוגים המשתתפים. עזרתי במשו?
 

b a r b u n i a

New member
בנוגע לרקמה a וb....

מה שאתה אומר זה שרקמה a במערכת השער בהיפותלמוס מקבלת הוראה עצבית ומשחררת rf שהוא הורמון (לא למדנו שהוא פפטיד, או שהוא יכול להיות שניהם ביחד?) שמשפיע על רקמה b לשחרר הורמון - מכאן אני מניחה שרקמה b היא בלוטת יותרת המוח, כי היא זו שמשחררת הורמון acth ומכאן רצף השרשרת ממשיך, עד לייצור האדרנלין...... הבנתי אותך נכון?! בנוגע לכל מה שקשואר לאי ספיקת לב.... האמת שהתבלבלתי לגמרי.... אני פשוט אקווה שלא תהיה שאלה כזאת במבחן..../ :
 
צודקת

התבלבלתי, אכן ה-RF הוא שרשרת פפטידית קצרה ולא הורמון, מתנצל על הבלבול. ואכן - הבנת אותי נכון. בהצלחה מחר, או ליתר דיוק בהצלחה בזמן שהוא קורא את מה שכתבנו ומנפיץ ציונים!
 
למעלה