סתירה בסימנים בפגיעת ראש.

סתירה בסימנים בפגיעת ראש.

כשיש פגיעת ראש הסימנים הם עלייה בלחץ הדם וירידה בדופק. באופן כללי העלייה בלחץ הדם היא פיצוי על הירידה בפרפוזיה המוחית, עקב הדימום והעלייה בלחץ התוך גולגלתי. מאידך הדופק איטי בגלל הלחץ המופעל על עצב הואגוס. השאלה היא למה הגירוי הואגאלי לא גורם להורדת לחץ הדם כמו שהוא משפיע על הדופק?
 

Rockamora

New member
כי המוח דורש מהלב להזרים דם אליו.

המוח הוא איבר מאוד אגואיסטי.. לא משנה מה יקרה, הוא תמיד ידרוש שהדם יעבור אליו קודם מסיבות הברורות לכולנו אני מניח.
 
תודה, אבל...

לא הבנתי. השאלה היא בסתירה בין הסימנים. אם המוח הוא כל כך אגואיסטי הוא היה אמור גם להעלות את מהירות הדופק, לא? אלא שהגירוי וווזו-וגאלי מוריד אותו. גירוי זה אמור גם להוריד לחץ דם.למה בדופק הגירוי משפיע ובלחץ דם לא?
 

Rockamora

New member
אני לא בטוח אבל

בכל זאת, המוח קצת בטראומה וקשה לו להשתלט על הכל כנראה. או שפשוט הוא מעדיף לחץ דם גבוה ודופק איטי, העיקר שיגיע הרבה דם. כי יכול להיות דופק מהיר עם לחץ דם נמוך מאוד ויגיע מעט דם, והלב סתם יעבוד הרבה וסתם יבזבז דם על עצמו.. לא חבל? חח
 
אין קשר...

העברת החמצן לתאים מושפעת הרבה יותר מההפרש בלחץ החלקי של החמצן בתאים לזה שבכדוריות האדם האדומות. ע"י האטת קצב הלב (בהנחה שתפוקה יורדת גם היא) אנו מקטינים את כמות החמצן המועברת. ולראיה, כאשר אנו מבצעים פעילות גופנית, וצריכת החמצן של השרירים עולה, דופק הלב עולה כדי לספק את הדרישה (ולא יורד).
 
מילכוד 22 - מומלץ לקרוא את הספר

קרויצפלד יעקב וחבריו העלו שאלה מעניינת שאת התשובה ענה עמית ולא אכנס שם לדיקדוקי עניות קטנים אך מעצבנים. אכנס כן לשרשרת התגובות התאליאולוגיות (קרי ההיגיון הפילוסופי של התשובות). פיזיולוגית - ל.דם (BP), דופק (HR), נפח פעימה(SV) והתנגדות (R) הן מרכיבי משווה שהגורם העיקרי המווסת בה הוא תפוקת הלב C.O. או Cardiac Output ולמהדרין מן המדרין יש גם איזה אינדקס. כעת: CO = HR X SV ז"א שככל שנפח הפעימה עולה קצב הלב יורד על מנת למנוע עומס דם בשל עליית תפוקת הלב. (פגיעת ראש) חלק שני של המשוואה מתייחס למדדים סיסטמיים של ל.דם והתנגדות: CO=BP/R ככל שההתנגדות לזרימה עולה לדם יעלהעל מנת לשמור על תפוקת לב תקינה. איך זה קורה? ראו תשובתו של עמית אני מקווה שהצלחתי לעשות סדר קל בבלאגן ופתרתי ליעקב קרויצפלד את בעיית הפרה המשוגעת. מיאווווווווווווו.............. נ.ב. תודה להרצאה הנפלאה ששמעתי במד"ר ראשל"צ וממנה לקוחים הפרטים.
 

amitp

New member
---->

מצד אחד זה די פשוט ומצד שני... די מסובך, כתלות עד כמה רוצים לחפור. ברמה המערכתית - מה קורה כשלחץ הדם יורד? הדופק עולה. אם כך רק הגיוני שכשלחץ הדם עולה, הדופק ירד. ועכשיו לפירוט: תהליך הויסות הפנימי בגוף מבוצע, בין היתר, על ידי מערכת העצבים האוטונומית על שתי שלוחותיה - המערכת האדרנרגית (סימפטטית) והמערכת הכולינרגית (פארא-סימפטטית). בנוסף נוטלים חלק במשחק מדיאטורים (חומרים כימיים) רבים נוספים כמו, לדוגמא, רנין, אנגיוטנסין ואלדוסטרון. לצורך ההפשטה אתייחס רק למע' העצבים האוטונומית בדיון זה. המע' האדרנרגית משפיעה הן על הלב עצמו (האצת קצב הלב ועוצמת ההתכווצות) והן על כלי הדם (כיווץ כלי דם). המע' הכולינרגית אינה מעצבבת את כלי הדם והשפעתה על הלב הינה האטה והפחתת עוצמת ההתכווצות. במצב של איסכמייה מוחית פועלים מספר מנגנונים המיועדים להגברת הפרפוזייה (זילוח) למוח, וביניהם העלאת לחץ הדם המערכתי. עלייה בלחץ הדם גורמת להפעלת חיישנים מיוחדים הממוקמים בנק' הפיצול של הקרוטיס (אותם חיישנים שגורמים להאצת קצב הלב במקרה של נפילה בלחץ הדם). הפעם החיישנים פועלים הפוך ומפעילים גירוי כולינרגי (וגאלי לצורך העניין) המאט את קצב הלב. כפי שקורה במקרים רבים של ירידה בלחץ הדם הפיצוי הנ"ל אינו מוחלט והעלייה בלחץ הדם ממשיכה, הן מכיוון שהמע' הכולינרגית אינה משפיעה על טונוס כלי הדם והן מכיוון שבזמן הפעלת המע' הנ"ל (הכולינרגית-וגאלית-פאראסימפטטית) המע' האדרנרגית ממשיכה לפעול ולהעלות את לחץ הדם שכן אחרת האדם ימות.
 
למעלה