במאמר הוזכר שיש אנשים ללא srgap2a
וזה גורם להתקפי מחלה. עכברים שכיבו להם את srgap2a הראו התפתחות דומה לכאלה עם srgap2C מושתל. לא הוזכרו אנשים ללא srgap2C היות שסביר שמוח אנושי תקין לא יכול להתפתח ללא הגן המעכב הזה.
Interestingly, Polleux and colleagues found that mice with deleted SRGAP2 are prone to seizures. “A genetic study published by another laboratory in Japan last November found similar results in children born with rare SRGAP2 gene mutations,” noted Polleux.
אני מבין את מה שאתה אומר על שרשרת אדפטציות שקדמו למשביח המוח ואיפשרו את התפתחותו אבל לא ברור איך המוח ההומינידי יכל להיכנס למסלול התפתחות ללא הגן הזה. זה גם מסביר למה אין יתרון אדפטיבי קוגניטיבי "לסתם" מוח גדול (כדוגמת כלבים מסוימים שנבררו לראש כה גדול עד כי הם מחייבים לידה קיסרית).
SRGAP2C emergence occurred roughly 2.4 million years ago—corresponding approximately to the time when the Australopithecus and the Homo lineages separated. Taken together, the results from the Eichler and Polleux labs suggest that SRGAP2C duplication in the Homo lineage might have provided a selective advantage in part by slowing the rate of spine maturation allowing the emergence of more connections between cortical neurons.
וכמו ששארת יש עוד גנים על הכוונת:
About 30 other protein-coding genes were duplicated as the early hominid genome evolved towards the modern human one, and Polleux’s lab is now working with Eichler’s to characterize the ancestral copies of these genes and their human-specific duplications. “There was probably a co-evolution of these genomic changes that together made the human brain unique,” Polleux said.
http://www.scripps.edu/news/press/2012/20120503polleux.html