שאלה על הגן SRGAP2 (אינטיליגנציה)

Gidi Shemer

New member
שלשה לייקים = התלהבות

שניים = קבל חיזוק
 

ranisharoni

New member
למוח גדול יש מחיר גבוה מאוד

למשל צרכנות אנרגיה גדולה ועומס על שרירים. לכן צריך הצדקה מספיק טובה להגדלה שכזאת ואם המוח לא היה מחווט באופן אפקטיבי, כפי שזה יחודי לאדם, אזי הוא לא היה תורם מספיק כדי להצדיק את מחירו.

לשימפנזים ובעיקר ללוסי לא היה את "משביח המוח" srgap2C (רשתות עצבים מורכבות יותר) ולכן לא היתה הצדקה להגדיל אותו. מרגע שהוא הופיע אצל ההביליס (לפני כ 2.4 מליון שנה) אזי גדילה הדרגתית של המוח הצדיקה את עצמה בחישוב הכולל של כשירות מיני האדם.

אני מבין את מה שאתה אומר אבל על פניו נראה שמדובר פה בתנאי הכרחי (אם כי לא בהכרח מספיק) במסלול לגידול מוח מפותח.

מתוך ראיון עם החוקר הבכיר:
The affected neurons—pyramidal neurons, the major neurons of the cortex—migrated faster and took much longer to sprout their full complement of dendritic spines. This delayed spine maturation had an *unexpected effect*: pyramidal neurons ultimately formed many more spines when they finally matured—just like human pyramidal neurons.

Curiously, these dendritic spines also had the longer necks seen on human pyramidal neurons. “Other researchers have argued that as spine density increased during human evolution, longer spine necks might be needed to provide greater electrical and biochemical isolation and thus keep the neurons from becoming hyper-excitable and prone to triggering seizures,” Polleux said. “SRGAP2C seems to be important for that key evolutionary change.”
 
אני לא רואה פה ראייה שמדובר בתנאי הכרחי

קודם כל, מי אומר ש-srgap2C הוא "משביח המוח" היחיד, או אפילו העיקרי? אולי הוא רק אחד מעשרים אללים שעושים עבודה דומה, ואז לא חייבים דווקא אותו?

ולמה להניח שמוח גדול יותר בלי srgap2C לא היה מצדיק את עצמו? אולי המוטציה שפתחה את תהליך המשוב היתה אחרת לגמרי, ואפילו לא במוח בכלל? למשל, אולי האגן של לוסי היה צר מכדי לאפשר לידה של תינוק עם מוח גדול, והמוטציה שפתחה את תהליך המשוב בכלל היתה מוטציה של הרחבת האגן? או אולי זו היתה מוטציה להחלשת שרירי הלסת?

הנקודה היא שהרבה אללים אנושיים ייחודיים מתגלים בשנים האחרונות, והקצב הזה מן הסתם עוד יתגבר. ובכל פעם כשמגלים אלל כזה עם סיפור נחמד ואפילו השפעה בניסוי (במקרה הנוכחי במוח של עכברים, שזה יפה אבל בכל זאת עכברים הם לא בני אדם) זה מפתה להפוך אותו לסיפור המרכזי של האבולוציה האנושית. וכמובן יכול להיות שהסיפור נכון, אבל הנסיון מראה שברמת הפנוטיפ הוא יהיה יותר מסובך ויהיה יותר קשה להדגים אותו.
 

ranisharoni

New member
במאמר הוזכר שיש אנשים ללא srgap2a

וזה גורם להתקפי מחלה. עכברים שכיבו להם את srgap2a הראו התפתחות דומה לכאלה עם srgap2C מושתל. לא הוזכרו אנשים ללא srgap2C היות שסביר שמוח אנושי תקין לא יכול להתפתח ללא הגן המעכב הזה.

Interestingly, Polleux and colleagues found that mice with deleted SRGAP2 are prone to seizures. “A genetic study published by another laboratory in Japan last November found similar results in children born with rare SRGAP2 gene mutations,” noted Polleux.

אני מבין את מה שאתה אומר על שרשרת אדפטציות שקדמו למשביח המוח ואיפשרו את התפתחותו אבל לא ברור איך המוח ההומינידי יכל להיכנס למסלול התפתחות ללא הגן הזה. זה גם מסביר למה אין יתרון אדפטיבי קוגניטיבי "לסתם" מוח גדול (כדוגמת כלבים מסוימים שנבררו לראש כה גדול עד כי הם מחייבים לידה קיסרית).

SRGAP2C emergence occurred roughly 2.4 million years ago—corresponding approximately to the time when the Australopithecus and the Homo lineages separated. Taken together, the results from the Eichler and Polleux labs suggest that SRGAP2C duplication in the Homo lineage might have provided a selective advantage in part by slowing the rate of spine maturation allowing the emergence of more connections between cortical neurons.

וכמו ששארת יש עוד גנים על הכוונת:

About 30 other protein-coding genes were duplicated as the early hominid genome evolved towards the modern human one, and Polleux’s lab is now working with Eichler’s to characterize the ancestral copies of these genes and their human-specific duplications. “There was probably a co-evolution of these genomic changes that together made the human brain unique,” Polleux said.

http://www.scripps.edu/news/press/2012/20120503polleux.html
 
למעלה