מוטציות מכוונות
בכל אשר אשתמש בתגובה זאת בסוגרים, יהיה בתוך הסוגרים מספר אשר מתייחס ל-Reference מסויים, ה-References מתוארים בסופה של ההודעה. התופעה של מוטציות מכוונות תוארה לראשונה ע"י (1) John Cairns ועמיתיו, מבלי להכנס לפרטי הניסויי עצמו, הניסויי של (1) Cairns הוא ניסויי החוזר על ניסויים רבים שנערכו ובוצעו ב-40 שנים שקדמו לאותו ניסויי כל הניסויים כוונו כדי לבדוק האם מוטציות קורות בצורה-עצמאית או כתגובה לברירה. הנתונים של הניסויי לא היו מהוקצעים. ההבדל בין הניסויים הקודמים לניסויי הזה, הוא שבניסויי הזה Cairns השתמש, בסוג של ברירה שאיננה קטלנית, בזמן ש-Luria ו-Deblr השתמשו במנה קטלנית (Luria ו-Deblr בררו עמידות ל-phage, בעוד ש-Cairns בדק עמידות ללקטוז) שימוש בברירה שאיננה קטלנית היה חשוב בגלל שזה איפשר לבקטריה להמשיך להתקיים בשלב הקרויי stationary state(מצב קבוע) לתקופה ארוכה של זמן כאשר הברירה היא בינונית. למרות שתאים לא היו גודלים, הם היו אך ורק רדומים. תאים 'נייחים' בצורה פעילה 'נשברו' והמשיכו לבנות חלבונים ומולקולות אורגניות אחרות ובאופן קבוע הם דגמו את סביבתם, בזמן ש'חיכו' להזדמנות להתחיל ולגדול שוב. רוב רובם של המוטציות אשר נצפו בניסויים של Cairns, אכן קרו באופן שאיננו תלויי בברירה, מה שמאשר את המסקנות הקודמות. אך עדין, אם בקטריה נשארה כאשר סוג של הברירה הוא בינוני לאורך זמן ארוך (ימים/שבועות), מספר קטן של מושבות התחילו לגדול, מה שמציע שהם הכילו מוטציות שהתרחשו. המוטציות הזעירות הופיעו כתגובה ספציפית לברירה הבינונית, מה שהוביל להיפותזה שהם היו מוטציות מכוונות אשר קרו בגלל מוטציות. מוטציות מכוונות היה רק היפותזה אחת מתוך רבות שהוצעו. Cairns בעצמו העדיף מודל של trial-and-error מכניזם, ואשר מכניזם זה חיפש מוטציות אשר יכלו לאפשר לתאים לגדול. בפרשנות שליוותה את מאמרו של Cairns, הציע שם Franklin Stahl את האפשרות שמצב של 'הרעבה' יכול לעודד עלייה בכמות המוטציות (3). Stahl הציע שברגע שמוטציה חיובית קרתה, הגדילה הטבעית תמשיך, וקצב המוטציות יחזור לקצב רגיל. במהלך השנים שעקבו לניסויי Cairns, מחקרים אחרים שהשתמשו במנה שאיננה קטלנית פורסמו ביחד עם תוצאות דומות. אך למרות זאת, אף אחד מהמחקרים לא יכל להדגים שמוטציות אכן כוונו. ראו ב-Reference מספר 4, אותו מחקר של (4) Foster אסף נתונים ממספר מחקרים ושקל את ההיפותזה של מוטציות מכוונות, למרות ש-Foster חיבבה את הרעיון של מוטציות מכוונות, היא ציינה "ההיבט של מוטציות מכוונות לא נתמך ע"י ממצאי הניסויי", Foster העדיפה מודל אשר הוא מהווה חיבור בין ההיפותזות של Cairns ו-Stahl, וזה המודל שהיא העדיפה: קצב המוטציות הכללי גדל ומוטציות נבחנות ברווח שהם נותנות תחת לחץ ברירתי. ממסקנותיה: ההוכחה מראה שהתפקיד של הברירה במוטציות הנוצרות איננו "מוכוון", אלא התפקיד של המוטציות יוצר הצלחה. בזמן שזה יכול להשמע כמו גירסה של "אתה מקבל את מה שאתה בוחר", יש הבדלה ברורה. אם הרעיון של מוטציות ארעיות נכון, אז זה לא האורגניזם, אלא המידע המולקולארי שהוא תחת ברירה. ולכן, תאים שאינם מתחלקים הם בפוטנציאל multiphenotypic, מאפיין אשר נחשב להיות נכון באוכלוסיה, ולא אותו האינדיבדואל. אם בקטריה יכולה, ע"י תכנון או בטעות, להגביר את ההשתנות הגנטית תחת לחץ בזמן שהיא שומרת על הגנום שלה שלם, זה בעל חשיבות אבולוציונית. זה רק שליש מאותו המאמר(מתוך הפורום של idb) הנ"ל שתירגמתי לכאן, את ההמשך
תוכל לקרוא פה, המאמר ממשיך
ודן שם בעניין ההיפותזה של מוטציות מכוונות ומסקנות החוקרים..
: References: : 1. Cairns, J., Overbaugh, J., and Miller, S. (1988) The origins of mutants. Nature 335:142-145 : 2. Luria, S.E., and Delbr�� M. (1943) Mutations of bacteria from virus sensitivity to virus resistance. Genetics 28:491-511 : 3. Stahl, F.W. (1988) A unicorn in the garden. Nature 335: 112-113 : 4. Foster, P.L. (1992) Directed mutation: between unicorns and goats. J. Bacteriol. 174:1711-1716 : 5. Hall, B.G. (1991) Adaptive evolution that requires multiple spontaneous mutations: mutations involving base substitutions. Proc. Natl. Acad. Sci., USA 88: 5882-5886 : 6. Foster, P.L. and Trimarchi, J.M. (1994) Adaptive reversion of the frameshift mutation in Escherichia coli by simple base deletions in homopolymeric runs. Science 265: 407-409 : 7. Rosenberg, S.M., Longerich, S., Gee, P., and Harris, R.S. (1994) Adaptive mutation by deletions in small mononucleotide repeats. Science 265: 405-407 : 8. Torkelson, J., Harris, R.S., Lombardo, M.-J., Nagebdran, J., Thulin, C., and Rosenberg, S.M. (1997) Genome-wide hypermutation in a subpopulation of stationary-phase cells underlies recombination-dependent adaptive mutation. EMBO J. 16: 3303-3311 : 9. Bridges, B.A., Foster P.L., and Timms A.R. (2001) Effect of endogenous carotenoids on "adaptive" mutation in Escherichia coli FC40. Mutat Res 473: 109-119 : 10. Harris, R.S., Feng, G., Ross, K.J., Sidhu, R., Thulin, C., Longerich, S., Szigety, S.K., Hastings, P.J., Winkler, M.E., and Rosenberg, S.M. (1999) Mismatch repair is diminished during stationary-phase mutation. Mutat. Res. 437: 51-60 : 11. Foster, P.L. (1998) Adaptive mutation: has the unicorn landed? Genetics 148: 1453-1459 : 12. Culotta, E. (1994) A boost for "adaptive" mutation. Science 265: 318-319
