יורם לס בראיון נוסף על הקורונה

[רוב הזמן נח]

 

[guprnds]

אתה ודאי מתכוון לסכיזופרן ד"ר less ומיסטר לץ.

 

[BigBadWolf]

אז החלטת להקניט אותו במקום להגיב בצורה עניינית? אישית אני חושב שהוא נותן זווית ראיה מאוד מעניינת ותמיד מנמק את דעותיו, מה עוד שיש לו הכשרה בנושא. המזל שלנו שיש אנשים שממשיכים להגיד את דעתם גם אם היא שונה ולמרות שמקניטים אותם.

 

[uzi2]

ההערכה במקור, היתה של כ- 8 חולים לא סימפטומטים על כל חולה סימפטומטי.
לאחר מכן, כשהתחילו עם הבדיקות הסרולוגיות התאכזבו לגלות שהמספרים של האנשים שנדבקו, נמוכים בהרבה ממה שקיוו וזה השפיע גם על ההערכות לגבי הסיכויים של חולה לפתח סימפטומים.

יחד עם זאת, המוטציות שכרגע נפוצות, פחות קטלניות (ויותר מדבקות) מהמקורית.

הבעייה היא שפוטנציאל העלייה בהיקף החולים שדורשים מיון/אשפוז עדיין גבוה, ועליה אקספוננציאלית עלולה כן לגרום לקריסה של מערכות. אנשים לא מבינים את כל הנושא הזה של עלייה מעריכית. אנחנו לא במצב עמיד שבו איננו צריכים לקחת בחשבון אפשרות לעלייה משמעותית. אנחנו עדיין לא במצב רוויה וזו אחת המסקנות מהמחקרים הסרולוגיים גם בארץ וגם בעולם.

לגבי סגרים והגבלות, "לא יודע מה עניין ה-"הוכח". יש די הרבה מידע על מתי זה עוזר ומתי זה לא, גם אם אין הוכחות חד משמעיות. עם עניין האירוסול, ארגון הבריאות הבינלאומי חיכה יותר מדי זמן להוכחות והכריז על תיקון רק כאשר היקפי הראיות הצטברו למשהו חד משמעי. לא תמיד יש את הפריווילגיה להניח שמשהו לא קיים כל עוד היקף הראיות לכך שהוא קיים לא מגיע לכדי "הוכחה".

שלא תבינו לא נכון. זה לא שאני תומך בסגר או מתנגד לסגר. אין ספק שהמחיר הכלכלי של הסגר היה עצום ועדיין ההגבלות גורמות נזקים כלכליים גבוהים, ואמנם לאחר הסגר של פסח היתה ירידה חזקה בהיקף המחלה, זה לא היה שווה הרבה כיוון שאח"כ אנשים הפסיקו להקפיד גם על הדברים הבסיסיים, והמספרים שוב עלו. המטרה החשובה בשלב זה, היא שמירה על R קטן מ-1 (היקף האנשים שכל חולה מדביק) ומניעה של עליית מחלה לרמה של מעבר ליכולת של בתי החולים לטפל. סגרים אזוריים לא ממש עוזרים בשלב הזה, אבל יכול להיות שבאזורים בהם יש סגרים אזוריים, הדבר משפיע על התושבים פחות לזלזל בדברים הבסיסיים.

יש גם עוד עניין. ככל שהמחלה יותר נפוצה, כך יהיו יותר מוטציות ששורדות. אמנם מאפייני הקורונה מאוד שונים מבחינה זו ממאפייני השפעת, אבל ככל שיהיו יותר מוטציות שמתרוצצות חופשי, כך יהיה יותר קשה לייצר חיסון או תרופה שתהיה אפקטיבית כלפי מרבית הוואריאנטים.

כהערה: גם כיום החיסונים שמפתחים מכילים מספר חלבונים מהנגיף כדי שהגוף ילמד להתמודד גם עם נגיף שעבר מוטציות ובתנאי שעדיין לפחות חלק מהחלבונים נשארו. יחד עם זאת, נזכור שעם השפעת איבדנו את השליטה, ולמרות שזה נובע גם ממאפיינים שונים של משפחת הנגיפים, לא נרצה להגיע למצב הזה עם הקורונה.

 

[uzi2]

ה-"נתון" שמוזכר בשם לס של כ- 10 חולים לא מאומתים על כל חולה מאומת לא יכול להיות נכון ואפילו לא בקירוב.
אם זה היה נכון, אז נכון להיום היו צריכים להיות כמליון ישראלים שנדבקו במחלה כלומר כאחד מכל 9 אנשים נדבק במחלה.
בדיקות סרולוגיות (שמסוגלות לזהות גם הדבקות בעבר) שבוצעו על אוכלוסיות שאינן בעלות מאפיינים ייחודיים משמעותיים, מראות על אחוזים משמעותית יותר נמוכים - אינני יודע את הסטטיסטיקה המלאה, אבל אני יודע על תוצאה של אחוזים בודדים (מלפני כשבועיים) שנחשבה לתוצאה שתואמת אחרות. כלומר, התוצאות לא תואמות את המספרים האלו.

למרות שאין סיבה להיסטריה (וגם לא לאדישות וכרגע אנשים נעים מקיצוניות לקיצוניות), הנקודה החשובה לדעתי (בניגוד למה שלס טוען במפורש, ובדומה למה שהרבה אחרים אומרים) זה לא כמות החולים הקשים, אלא הפוטנציאל לכמות החולים הקשים. כאשר מחלה גדלה באופן לא נשלט בצורה אקספוננציאלית זה נקרא מגפה בלי קשר להיקף המחלה. כאשר הנגיף מתפשט בצורה אקספוננציאלית לא נכון להסתכל על הכמות הנוכחית של החולים הקשים, כיוון שכל עוד לא מגיעים לרוויה היא צפויה לעלות, ופוטנציאל העלייה בהיקף המחלה גבוה.

קשה לדעת מה היה קורה (מבחינת תחלואה) אלמלא הסגר הגדול של פסח, והתקופה שסביבו, אבל הירידה שבאה בתחלואה אח"כ היתה בולטת ומתאימה לאפשרות שזה בעקבות הסגר (אם כי היו כאלו שהאמינו, ואני לא ביניהם שזה גם בגלל הקיץ). האם היקף החולים הקשים במקרה כזה, היה הרבה מעבר למה שבתי החולים היו יכולים לעמוד בהם? לא יודע.

אני מסכים עם לס שצריך להשקיע ברפואת החירום ובהכשרת מקומות וצוותים רפואיים. באופן כללי, העומסים על הרופאים (בהרבה תחומים) גבוהים מדי בישראל.

 

[guprnds]

שום דבר לא יוכל לגרום לי להתייחס לליצן הזה ברצינות לאחר שבראיון שחצני ומבזה מחודש מרץ האשים את ראש הממשלה בקורונהספירציה.

 

[רוב הזמן נח]

ה-"נתון" שמוזכר בשם לס של כ- 10 חולים לא מאומתים על כל חולה מאומת לא יכול להיות נכון ואפילו לא בקירוב.
אם זה היה נכון, אז נכון להיום היו צריכים להיות כמליון ישראלים שנדבקו במחלה כלומר כאחד מכל 9 אנשים נדבק במחלה.
בדיקות סרולוגיות (שמסוגלות לזהות גם הדבקות בעבר) שבוצעו על אוכלוסיות שאינן בעלות מאפיינים ייחודיים משמעותיים, מראות על אחוזים משמעותית יותר נמוכים - אינני יודע את הסטטיסטיקה המלאה, אבל אני יודע על תוצאה של אחוזים בודדים (מלפני כשבועיים) שנחשבה לתוצאה שתואמת אחרות. כלומר, התוצאות לא תואמות את המספרים האלו.

למרות שאין סיבה להיסטריה (וגם לא לאדישות וכרגע אנשים נעים מקיצוניות לקיצוניות), הנקודה החשובה לדעתי (בניגוד למה שלס טוען במפורש, ובדומה למה שהרבה אחרים אומרים) זה לא כמות החולים הקשים, אלא הפוטנציאל לכמות החולים הקשים. כאשר מחלה גדלה באופן לא נשלט בצורה אקספוננציאלית זה נקרא מגפה בלי קשר להיקף המחלה. כאשר הנגיף מתפשט בצורה אקספוננציאלית לא נכון להסתכל על הכמות הנוכחית של החולים הקשים, כיוון שכל עוד לא מגיעים לרוויה היא צפויה לעלות, ופוטנציאל העלייה בהיקף המחלה גבוה.

קשה לדעת מה היה קורה (מבחינת תחלואה) אלמלא הסגר הגדול של פסח, והתקופה שסביבו, אבל הירידה שבאה בתחלואה אח"כ היתה בולטת ומתאימה לאפשרות שזה בעקבות הסגר (אם כי היו כאלו שהאמינו, ואני לא ביניהם שזה גם בגלל הקיץ). האם היקף החולים הקשים במקרה כזה, היה הרבה מעבר למה שבתי החולים היו יכולים לעמוד בהם? לא יודע.

אני מסכים עם לס שצריך להשקיע ברפואת החירום ובהכשרת מקומות וצוותים רפואיים. באופן כללי, העומסים על הרופאים (בהרבה תחומים) גבוהים מדי בישראל.

יש המון שנדבקו ולא יודעים עליהם. הרי בערך ל- 85 אחוז מהנדבקים לא תהיה מחלה או תהיה מחלה קלה מאוד. וזה גם לא אומר שהם ידביקו אחרים. יש כאלה שנדבקו שמדביקים הרבה ויש כאלה שלא או בכלל לא. עדיין לא ברור איך זה עובד. תראה את הסגר בניוזילנד שלא היו שם חולים והינה שיחררו כמו אצלנו, ושוב יש שם כאלה שנדבקו. הסגר מסתבר עוצר הדבקה לזמן קצר.

 

[רוב הזמן נח]

שום דבר לא יוכל לגרום לי להתייחס לליצן הזה ברצינות לאחר שבראיון שחצני ומבזה מחודש מרץ האשים את ראש הממשלה בקורונהספירציה.

אתה מאשים את לס בהאשמות משונות? ראית את הנאום של ביבי בתחילת משפטו ואת כל מי שהאשים שם?

 

[רוב הזמן נח]

ההערכה במקור, היתה של כ- 8 חולים לא סימפטומטים על כל חולה סימפטומטי.
לאחר מכן, כשהתחילו עם הבדיקות הסרולוגיות התאכזבו לגלות שהמספרים של האנשים שנדבקו, נמוכים בהרבה ממה שקיוו וזה השפיע גם על ההערכות לגבי הסיכויים של חולה לפתח סימפטומים.

יחד עם זאת, המוטציות שכרגע נפוצות, פחות קטלניות (ויותר מדבקות) מהמקורית.

הבעייה היא שפוטנציאל העלייה בהיקף החולים שדורשים מיון/אשפוז עדיין גבוה, ועליה אקספוננציאלית עלולה כן לגרום לקריסה של מערכות. אנשים לא מבינים את כל הנושא הזה של עלייה מעריכית. אנחנו לא במצב עמיד שבו איננו צריכים לקחת בחשבון אפשרות לעלייה משמעותית. אנחנו עדיין לא במצב רוויה וזו אחת המסקנות מהמחקרים הסרולוגיים גם בארץ וגם בעולם.

לגבי סגרים והגבלות, "לא יודע מה עניין ה-"הוכח". יש די הרבה מידע על מתי זה עוזר ומתי זה לא, גם אם אין הוכחות חד משמעיות. עם עניין האירוסול, ארגון הבריאות הבינלאומי חיכה יותר מדי זמן להוכחות והכריז על תיקון רק כאשר היקפי הראיות הצטברו למשהו חד משמעי. לא תמיד יש את הפריווילגיה להניח שמשהו לא קיים כל עוד היקף הראיות לכך שהוא קיים לא מגיע לכדי "הוכחה".

שלא תבינו לא נכון. זה לא שאני תומך בסגר או מתנגד לסגר. אין ספק שהמחיר הכלכלי של הסגר היה עצום ועדיין ההגבלות גורמות נזקים כלכליים גבוהים, ואמנם לאחר הסגר של פסח היתה ירידה חזקה בהיקף המחלה, זה לא היה שווה הרבה כיוון שאח"כ אנשים הפסיקו להקפיד גם על הדברים הבסיסיים, והמספרים שוב עלו. המטרה החשובה בשלב זה, היא שמירה על R קטן מ-1 (היקף האנשים שכל חולה מדביק) ומניעה של עליית מחלה לרמה של מעבר ליכולת של בתי החולים לטפל. סגרים אזוריים לא ממש עוזרים בשלב הזה, אבל יכול להיות שבאזורים בהם יש סגרים אזוריים, הדבר משפיע על התושבים פחות לזלזל בדברים הבסיסיים.

יש גם עוד עניין. ככל שהמחלה יותר נפוצה, כך יהיו יותר מוטציות ששורדות. אמנם מאפייני הקורונה מאוד שונים מבחינה זו ממאפייני השפעת, אבל ככל שיהיו יותר מוטציות שמתרוצצות חופשי, כך יהיה יותר קשה לייצר חיסון או תרופה שתהיה אפקטיבית כלפי מרבית הוואריאנטים.

כהערה: גם כיום החיסונים שמפתחים מכילים מספר חלבונים מהנגיף כדי שהגוף ילמד להתמודד גם עם נגיף שעבר מוטציות ובתנאי שעדיין לפחות חלק מהחלבונים נשארו. יחד עם זאת, נזכור שעם השפעת איבדנו את השליטה, ולמרות שזה נובע גם ממאפיינים שונים של משפחת הנגיפים, לא נרצה להגיע למצב הזה עם הקורונה.

הוירוס לא השתנה ברמת הזיהוי שלו והמבנה שלו. כל השינויים הגנטיים שמדברים עליהם הם כאלה שלא משפיעים על הצורה שלו והמבנה שלו. אז לא צריך הרבה סוגי חיסונים כמו בשפעת.

ובקשר לזיהוי הסרולוגי, מסתבר שמי שנדבק והחלים, לא כולם ממשיכים לפתח את הנוגדנים הרבה זמן אחרי המחלה/ בדבקה.. לכן בדיקה סרולוגית כאילו תראה שלא נדבק כי אין לו נוגדנים. יש גם תאוריה שאומרת שלא כל מי שנדבק פיתח נוגדנים. הגוף כנראה סילק את הוירוס בדרכים אחרות.

 

[uzi2]

יש המון שנדבקו ולא יודעים עליהם. הרי בערך ל- 85 אחוז מהנדבקים לא תהיה מחלה או תהיה מחלה קלה מאוד.

זה בדיוק הנתון שהאמינו בו (או בערכים דומים) בעבר, אך שאינו מתיישב עם אחוזי הזיהוי בבדיקות הסרולוגיות לאוכלוסיות רחבות.

 

[רוב הזמן נח]

זה בדיוק הנתון שהאמינו בו (או בערכים דומים) בעבר, אך שאינו מתיישב עם אחוזי הזיהוי בבדיקות הסרולוגיות לאוכלוסיות רחבות.

הזיהוי הסרולוגי או שלא מדוייק מספיק, או שפשוט הנוגדנים לא נשארים בדם הרבה זמן אחרי ההדבקה. ואז הבדיקה הסרולוגית לא תהיה טובה, כי היא כאילו תראה שאין נוגדנים, בשעה שבזמן הההדבקה היו ורק אחרי זה הם נעלמו כי הגוף לא היה צריך אותם יותר.
או שיש כאלה שמהתחלה לא פיתחו נוגדנים ספציפים לוירוס ומערכת החיסון חיסלה את הוירוס בדרכים אחרות.

 

[uzi2]

הוירוס לא השתנה ברמת הזיהוי שלו והמבנה שלו. כל השינויים הגנטיים שמדברים עליהם הם כאלה שלא משפיעים על הצורה שלו והמבנה שלו. אז לא צריך הרבה סוגי חיסונים כמו בשפעת.

ובקשר לזיהוי הסרולוגי, מסתבר שמי שנדבק והחלים, לא כולם ממשיכים לפתח את הנוגדנים הרבה זמן אחרי המחלה/ בדבקה.. לכן בדיקה סרולוגית כאילו תראה שלא נדבק כי אין לו נוגדנים. יש גם תאוריה שאומרת שלא כל מי שנדבק פיתח נוגדנים. הגוף כנראה סילק את הוירוס בדרכים אחרות.

אולי תוביל את המחקר העולמי? כמעט תמיד כשאתה כותב כאן דברים, הם לא נכונים ונובעים מפרשנות תמימה מדי של מידע.

לגבי השינויים "ברמת הזיהוי והמבנה" אם זה היה ככה אז זה היה תקף גם לנגיף השפעת. גם צורתו לא השתשנתה. זה נכון (וגם ציינתי את זה) שנגיף השפעת משתנה יותר בקלות, ולכן הבעייה שם יותר חמורה, אבל בפועל מה שעושים זה לפתח חיסונים שיכילו מספר חלבונים מהנגיף כדי שהחיסון יעזור כנגד מספר ואריאנטים כמו גם ואריאנטים עתידיים. אם החיסון או תרופה, יצליחו לצמצם את המחלה, גם קצב המוטציות השורדות של הנגיף בעולם ירד.

הנגיף הזה לא קיים עשרות שנים, נוגדנים מסוג IgM אכן דועכים חזק לאחר החלמה או לאחר התפתחות נוגדנים מסוג IgG, אבל נוגדנים מסוג IgG מופיעים אצל כל האוכלוסיה שמצב בריאותה לא ממש גרוע,ושאפשר להגיד עליה שהיא נדבקה, והם נשארים זמן רב. בד"כ שנים עד עשרות שנים. כרגע החסם התחתון עבור ה- SARS-Cov2, הוא משהו כמו חצי שנה. כך או אחרת, אותם מקרים נדירים שבהם IgG לא נוצר (עקב תפקוד לא תקין של מערכת החיסון, או עקב נוכחות זניחה מדי של הנגיף ואז ספק אם אפשר לקרוא לזה הידבקות), המשמעות היא גם שאותה אוכלוסיה על אף שחלתה (אם אפשר לקרוא לזה ככה) לא מחוסנת חיסון טבעי. היתה תקופה שבה היו ראיות אנקדוטליות שהופצו בתקשורת שכאילו מי שחלה לא מחוסן, אבל כאשר הגיעו תוצאות של מחקרים מסודרים, ולא רק כמה סיפורים אנקדוטליים, הסתבר שיש חיסון טבעי (IgG) שנכון לרגע זה, כמו שציינתי, תקף לחצי שנה לפחות (וזה חסם תחתון בלבד - הנגיף לא קיים יותר מדי זמן כדי שנדע האם החיסון הטבעי נשאר משמעותי לאורך שנים.

 

[רוב הזמן נח]

אולי תוביל את המחקר העולמי? כמעט תמיד כשאתה כותב כאן דברים, הם לא נכונים ונובעים מפרשנות תמימה מדי של מידע.

לגבי השינויים "ברמת הזיהוי והמבנה" אם זה היה ככה אז זה היה תקף גם לנגיף השפעת. גם צורתו לא השתשנתה. זה נכון (וגם ציינתי את זה) שנגיף השפעת משתנה יותר בקלות, ולכן הבעייה שם יותר חמורה, אבל בפועל מה שעושים זה לפתח חיסונים שיכילו מספר חלבונים מהנגיף כדי שהחיסון יעזור כנגד מספר ואריאנטים כמו גם ואריאנטים עתידיים. אם החיסון או תרופה, יצליחו לצמצם את המחלה, גם קצב המוטציות השורדות של הנגיף בעולם ירד.

הנגיף הזה לא קיים עשרות שנים, נוגדנים מסוג IgM אכן דועכים חזק לאחר החלמה או לאחר התפתחות נוגדנים מסוג IgG, אבל נוגדנים מסוג IgG מופיעים אצל כל האוכלוסיה שמצב בריאותה לא ממש גרוע,ושאפשר להגיד עליה שהיא נדבקה, והם נשארים זמן רב. בד"כ שנים עד עשרות שנים. כרגע החסם התחתון עבור ה- SARS-Cov2, הוא משהו כמו חצי שנה. כך או אחרת, אותם מקרים נדירים שבהם IgG לא נוצר (עקב תפקוד לא תקין של מערכת החיסון, או עקב נוכחות זניחה מדי של הנגיף ואז ספק אם אפשר לקרוא לזה הידבקות), המשמעות היא גם שאותה אוכלוסיה על אף שחלתה (אם אפשר לקרוא לזה ככה) לא מחוסנת חיסון טבעי. היתה תקופה שבה היו ראיות אנקדוטליות שהופצו בתקשורת שכאילו מי שחלה לא מחוסן, אבל כאשר הגיעו תוצאות של מחקרים מסודרים, ולא רק כמה סיפורים אנקדוטליים, הסתבר שיש חיסון טבעי (IgG) שנכון לרגע זה, כמו שציינתי, תקף לחצי שנה לפחות (וזה חסם תחתון בלבד - הנגיף לא קיים יותר מדי זמן כדי שנדע האם החיסון הטבעי נשאר משמעותי לאורך שנים.

אתה זה שצריך להוכיח את הדברים. בנתיים מדובר באותו וירוס. השינויים הגנטיים הם שינויים טיבעיים שמתרחשים ולא מוטציה שהפכה אותו לוירוס מסוג אחר.

ואם הוירוס היה במעט אנשים לפי בדיקת הנוגדנים, זה אומר שהוא לא מדבק כמו שאמרו שהוא.

 

[רוב הזמן נח]

אתה ודאי מתכוון לסכיזופרן ד"ר less ומיסטר לץ.

הוא לא דוקטור. הוא פרופסססססססססססססססור

 

[uzi2]

אתה זה שצריך להוכיח את הדברים. בנתיים מדובר באותו וירוס. השינויים הגנטיים הם שינויים טיבעיים שמתרחשים ולא מוטציה שהפכה אותו לוירוס מסוג אחר.
ואם הוירוס היה במעט אנשים לפי בדיקת הנוגדנים, זה אומר שהוא לא מדבק כמו שאמרו שהוא.

לא טענתי בשום שלב שהוא לא מדבק, (לא יודע מה זה "כמו שאמרו" כי בשלבים שונים אנשים שונים אמרו דברים שונים, והגם הואריאנט הנפוץ השתנה באיזשהו שלב יחסית ראשוני, מה גם שהדבקה תלויה בהתנהלות הציבור ובצפיפות האוכלוסיה שהם גורמים משתנים מזמן לזמן ומאזור לאזור) רק טענתי שתוצאות של בדיקות סרולוגיות לא מתאימות לכך שאחוז החולים שמפתחים סימפטומים הוא רק 10 אחוז, אלא שזה יותר גבוה.

בין קיצוניות אחת (כמליון נדבקו) ובין קיצוניות הפוכה (הנגיף לא ממש מדבק) יש הרבה באמצע. גם בין אי קיום מוטציות מהסוג שמחייב התאמה של חיסונים למגוון מוטציות (מה שכן טענתי), ובין מוטציה שהפכה משהו למשהו לגמרי אחר (מה שאף לא לא טענתי) יש הרבה באמצע.
אם יש כמאה אלף אנשים שהיו חולים מאומתים, ונניח על כל חולה מאומת יש 4 אנשים שחלו ואינם מאומתים, אנחנו לא מגיעים למספרים קטנים, ועדיין די רחוקים (מספרית! - לא בציר הזמן) ממצב רוויה וזה לא אחד ל-10. זה שאני לא מסכים עם אמירה קיצונית אחת, לא אומר שאני טוען את האמירה הקיצונית ההפוכה.

כהערה, בגלל ההתנהלות האקספוננציאלית, ייתכן שאנחנו לא רחוקים (בציר הזמן) מחיסון עדר, אבל גם הסיכון לעלייה משמעותית בכמות החולים שדורשים אשפוז אינו זניח (ולא בגלל החורף - אם כי גם לזה יכולה להיות תרומה).

 

[BigBadWolf]

עם זאת, מעניין לדעת כמה קרובות אוכלוסיות שנוטות להדבק יותר לחיסון עדר. חיסון עדר באוכלוסיות כאלו יכול לשנות לחלוטין את כמות התחלואה במדינה.

 

[דיברגנט חדש]

לא טענתי בשום שלב שהוא לא מדבק, (לא יודע מה זה "כמו שאמרו" כי בשלבים שונים אנשים שונים אמרו דברים שונים, והגם הואריאנט הנפוץ השתנה באיזשהו שלב יחסית ראשוני, מה גם שהדבקה תלויה בהתנהלות הציבור ובצפיפות האוכלוסיה שהם גורמים משתנים מזמן לזמן ומאזור לאזור) רק טענתי שתוצאות של בדיקות סרולוגיות לא מתאימות לכך שאחוז החולים שמפתחים סימפטומים הוא רק 10 אחוז, אלא שזה יותר גבוה.

בין קיצוניות אחת (כמליון נדבקו) ובין קיצוניות הפוכה (הנגיף לא ממש מדבק) יש הרבה באמצע. גם בין אי קיום מוטציות מהסוג שמחייב התאמה של חיסונים למגוון מוטציות (מה שכן טענתי), ובין מוטציה שהפכה משהו למשהו לגמרי אחר (מה שאף לא לא טענתי) יש הרבה באמצע.
אם יש כמאה אלף אנשים שהיו חולים מאומתים, ונניח על כל חולה מאומת יש 4 אנשים שחלו ואינם מאומתים, אנחנו לא מגיעים למספרים קטנים, ועדיין די רחוקים (מספרית! - לא בציר הזמן) ממצב רוויה וזה לא אחד ל-10. זה שאני לא מסכים עם אמירה קיצונית אחת, לא אומר שאני טוען את האמירה הקיצונית ההפוכה.

כהערה, בגלל ההתנהלות האקספוננציאלית, ייתכן שאנחנו לא רחוקים (בציר הזמן) מחיסון עדר, אבל גם הסיכון לעלייה משמעותית בכמות החולים שדורשים אשפוז אינו זניח (ולא בגלל החורף - אם כי גם לזה יכולה להיות תרומה).

בשביל חיסון עדר צריך מינימום 60% ועדיין רחוקים מכך כמו שמיים וארץ ובנוסף אף אחד לא יודע, אם אפשר לייצר נוגדנים לטווח ארוך מהחלמה מהקורונה, קרי גם לא יוכלו לעשות חיסון.
אגב, גם אם אפשר להגיע לכך, כיוון שהמחלה כה קשה, אני לא מאחל לאף חברה, עיר ומדינה להגיע למצב של חיסון עדר -- הדרך לשם תהיה מלאה סבל, סכנות ומוות.

 

[דיברגנט חדש]

אז החלטת להקניט אותו במקום להגיב בצורה עניינית? אישית אני חושב שהוא נותן זווית ראיה מאוד מעניינת ותמיד מנמק את דעותיו, מה עוד שיש לו הכשרה בנושא. המזל שלנו שיש אנשים שממשיכים להגיד את דעתם גם אם היא שונה ולמרות שמקניטים אותם.

המוניטין המפוקפק שלו הולך אחריו, כמו למשל תפקודו כמנכל משרד הבריאות בעת מגפת הפוליו

 

[דיברגנט חדש]

אולי תוביל את המחקר העולמי? כמעט תמיד כשאתה כותב כאן דברים, הם לא נכונים ונובעים מפרשנות תמימה מדי של מידע.

לגבי השינויים "ברמת הזיהוי והמבנה" אם זה היה ככה אז זה היה תקף גם לנגיף השפעת. גם צורתו לא השתשנתה. זה נכון (וגם ציינתי את זה) שנגיף השפעת משתנה יותר בקלות, ולכן הבעייה שם יותר חמורה, אבל בפועל מה שעושים זה לפתח חיסונים שיכילו מספר חלבונים מהנגיף כדי שהחיסון יעזור כנגד מספר ואריאנטים כמו גם ואריאנטים עתידיים. אם החיסון או תרופה, יצליחו לצמצם את המחלה, גם קצב המוטציות השורדות של הנגיף בעולם ירד.

הנגיף הזה לא קיים עשרות שנים, נוגדנים מסוג IgM אכן דועכים חזק לאחר החלמה או לאחר התפתחות נוגדנים מסוג IgG, אבל נוגדנים מסוג IgG מופיעים אצל כל האוכלוסיה שמצב בריאותה לא ממש גרוע,ושאפשר להגיד עליה שהיא נדבקה, והם נשארים זמן רב. בד"כ שנים עד עשרות שנים. כרגע החסם התחתון עבור ה- SARS-Cov2, הוא משהו כמו חצי שנה. כך או אחרת, אותם מקרים נדירים שבהם IgG לא נוצר (עקב תפקוד לא תקין של מערכת החיסון, או עקב נוכחות זניחה מדי של הנגיף ואז ספק אם אפשר לקרוא לזה הידבקות), המשמעות היא גם שאותה אוכלוסיה על אף שחלתה (אם אפשר לקרוא לזה ככה) לא מחוסנת חיסון טבעי. היתה תקופה שבה היו ראיות אנקדוטליות שהופצו בתקשורת שכאילו מי שחלה לא מחוסן, אבל כאשר הגיעו תוצאות של מחקרים מסודרים, ולא רק כמה סיפורים אנקדוטליים, הסתבר שיש חיסון טבעי (IgG) שנכון לרגע זה, כמו שציינתי, תקף לחצי שנה לפחות (וזה חסם תחתון בלבד - הנגיף לא קיים יותר מדי זמן כדי שנדע האם החיסון הטבעי נשאר משמעותי לאורך שנים.

הכול כלול 04.08.20 התכנית המלאה - תקוות שווא?
בזמן שבכל העולם מייחלים להימצאות חיסון לקורונה ועובדים עליו בקדחתנות, מגיעה ההצהרה הלא מעודדת מיו"ר ארגון הבריאות העולמי שאומר: "אולי בכלל לא יהיה חיסון לקורונה" - התכנית המלאה

 

[uzi2]

בשביל חיסון עדר צריך מינימום 60% ועדיין רחוקים מכך כמו שמיים וארץ ובנוסף אף אחד לא יודע, אם אפשר לייצר נוגדנים לטווח ארוך מהחלמה מהקורונה, קרי גם לא יוכלו לעשות חיסון.

בכוונה יצרתי הבדלה בין "קרובים" במספרים, לקרובים בציר הזמן. כיוון שמצד אחד אכן צריך אחוז גבוה מאוד של של מחוסנים לחיסון עדר, אבל מצד שני, כאשר מגיעים לארבעה או חמישה אחוזים, בגידול אקספוננציאלי (שלמעשה מפסיק להיות אקספוננציאלי ככל שהאחוזים נעשים יותר משמעותיים) ובהנחה שהמדיניות לא משתנה,לא עובר הרבה מאוד זמן עד שהאחוזים עוברים את ה... נניח.... 60 אחוז.

כשיש כמאה אלף חולים מאומתים, על סקלה לוגריתמית אנחנו לא מאוד רחוקים ממצב רוויה.

אין הכרח שאם חיסון טבעי יחזיק מעט זמן, חיסון לא טבעי יחזיק אף הוא מעט זמן. כרגע לא יודעים, אבל גם אין ראיות משמעותיות לכך שהוא לא יחזיק זמן.

יש גם תסריט אפשרי אחר:
אם מופיעה מוטציה משמעותית פחות מסוכנת, אבל עם אחוזי הדבקה מאוד גבוהים, ייתכן שרובנו נידבק בה, ונייצר נוגדנים עבורה, ואפשרי שנוגדנים אלו יהיו יעילים גם עבור המוטציה היותר איטית ויותר מסוכנת.