שוב, אין לי בעיה עם הכתבה, זה מסתדר עם דברים אחרים שאני יודע. יש לי בעיה עם פרשנויות מסוימות של התוצאות.
מוזר מאוד שהחוקרים ציינו במאמר (לטענתך) שהתוצאות מאוד הפחידו אותם. מעניין ההקשר המדויק, כיוון שמחקר יחיד בד"כ הוא מאוד ספציפי, אבל לא מצאתי מסמך בלנסט עם אמירות קיצוניות כשלך (אבל ייתכן שפספסתי כי בדקתי לפי מילות חיפוש ותקופת פרסום). זה שיש ירידה לאורך סקלה של שבועות אני יודע, וזה יחסית חדש (לא מדובר במשהו שהבינו לא נכון, אלא מגמה של שינוי), כך שהגיוני שהירידה בהיקף היכולת לתרום לאורך סקלה של שבועות בולטת. אני מודה שהיה שלב שבו לא הייתי זהיר, והסקתי מהטענה שהחיסון הטבעי מחזיק לפחות חצי שנה, את המסקנה שהנוגדנים מחזיקים כך. אח"כ כשראיתי נתונים על הנוגדנים, ראיתי שקצב הירידה השתנה בין אזורים בעולם. אח"כ הצטברו מחקרים שהראו על כך שהחיסון פעיל זמן משמעותי גם ללא נוכחות נוגדנים, ומתבטא בכך שתאי ה-T (שאחראים לייצור הנוגדנים הספציפיים, אם כי אני מפשט), למדו את העבודה, לפחות באופן חלקי, ומגיבים הרבה יותר מהר להופעת הנגיף. מה שהסביר לי את הסתירה לכאורה שהיתה בין היקף המחוסנים, והיקף הנוגדנים.
בכל מקרה, אותי הממצאים בכתבה, לא ממש הפחידו, ומתאימים לדברים אחרים שהבנתי (אם כי על פי הכתבה, מעט יותר קיצוניים מכפי שחשבתי, אבל זה יכול להשתנות מאזור לאזור, כיוון שהמספרים היו לפחות בעבר, שונים באזורים השונים בעולם ובזמנים שונים).
הדבר היחיד שכן בעייתי מבחינתי, ושעולה מהכתבה, זה שיותר קשה להפיק פלאזמה בכמות מספקת לצורך עירוי לחולים (ובזה עוסקת הכתבה שהבאת), וקצת יותר קשה לאמוד את מספר האנשים שחלו (אם כי בזמנו הבנתי שהחוקרים לקחו בחשבון את הירידה בהיקף החיסון בחישובי החולים שחלו והחלימו). כך או אחרת, המגמה הזאת היתה צפויה מאז שמצאו שגם אנשים שלא חלו ולא פתחו נוגדנים בכמות מורגשת, פיתחו זכרון חיסוני שאפשר להם להתמודד מהר וכנראה עם מעט נוגדנים, אך בשלב מאוד ראשוני של המחלה.
צריך לזכור שבניגוד לבדיקת PCR, שבה מספיק נגיף אחד בדגימה, כדי שהמחלה תזוהה, בבדיקות סרולוגיות, כמות לא משמעותית של נוגדנים לא תזוהה.
יש שתי בעיות עם הירידה בהיקף הנוגדנים.
א. בדיקות של זכרון חיסוני של תאי T, הרבה יותר יקרות ופחות זמינות, מבדיקות סרולוגיות. לכן לא יהיה קל לבדוק את זה בהיקפים גדולים, נכון לעכשיו (יש השקעה גם בכיוון פיתוח בדיקה זמינה יותר וזולה יותר).
ב. החסרון השני הוא מחסור בפלאזמה עבור חולים אחרים. בזה התמקדה הכתבה, וזה ברור.
כרגע היקף המקרים המדווחים בעולם, של אנשים שחלו מחדש, מאוד מאוד קטן, ואין ביניהם מי שחלה באופן לא קל בפעם השנייה. לגבי חלקם ידוע שזו היתה מוטציה של הנגיף המקורי. לא ידוע על מקרה אחר, אם כי לא בכל המקרים יכלו לבדוק. גם קשיש שחלה פעם שנייה, הסימפטומים בפעם השנייה היו מאוד קלים וההחלמה מהירה (בניגוד לפעם הראשונה).
עדכון לגבי האמירה האחרונה: ממש בייומיים האחרונים, דווח שאצל אחד (ודווקא צעיר בן עשרים ומשהו) כן הופיעו סימפטומים בינוניים. פחות חמורים מאשר בפעם הראשונה אך לא גם לא ממש קלים. הנגיף היה עדיין SARS-Cov2 אבל עם לא מעט שינויים גנטיים יחסית למקורי.
עדיין מדובר במספרים מאוד מאוד קטנים שמראים לדעתי יותר על היוצא מן הכלל מאשר על הכלל.
הערת אגב: הזרקת הפלאזמה נקראת הרבה פעמים "חיסון פסיבי" (וגם אני משתמש במונח הזה) אך הוא מונח מעט מטעה, כיוון שאינה מחסנת את הגוף אלא משמשת כתרופה. (כלומר הנוגדנים שבפלאזמה לא מלמדים את הגוף לייצר נוספים, אלא רק תוקפים את המחלה).
נכון לרגע זה עוד לא יודעים לייצר פלאזמה בתהליכים מהירים במעבדה ושגם תהיה יעילה. יש כיוונים של מחקר בכיוון הזה כולל בישראל. כלומר כרגע, עדיין מתבססים על פלאזמה מתרומות, וזה מגביל את היקף הייצור של המנות המעורות.
עוד הערה על הדרך: חיסונים שמפותחים עובדים בשיטות מאוד שונות, וגורמים לייצור נוגדנים שעובדים באופנים שונים. למשל החיסון של אוקספורד (לא שם רשמי אבל כינוי שגור) גורם לגוף לייצר נוגדנים שעוטפים את הספייקים של הנגיף ומונעים ממנו לחדור לתאים נוספים ולהתרבות. שונה מהחיסון הטבעי, וגם מהחיסון של מודרנה ושל פפייזר (שלושת החיסונים שבפאזה השלישית, ושלגביהם יש הכי הרבה אופטימיות), כך שרק הזמן יגיד עד כמה החיסון מחזיק מעמד, ועבור חיסונים שונים זה יכול להיות משך זמן שונים. זה כמובן גם תלוי במאפייני המוטציות שיחולו בנגיף. ככל שנחסל אותו יותר מהר, קצב המוטציות בעולם ירד.