בבקשה:
1) מסתבר בזמן האחרון שהתופעה של ה"דילוג" איננה משמעותית, והיא יותר אגדה מעובדה סטטיסטית. 2) עם או בלי דילוג, הגנטיקה אכן משחקת תפקיד בבהסתברות להולדת תאומים, ובאמת יש אנשים עם נטייה גנטית לכך. זה
לא אותו הדבר כמו להגיד "תאומים לא זהים הם מתורשה גנטית". מהמשפט שכתבת מובן שתורשה גנטית היא הגורם היחיד ואין בלתו להולדת תאומים. אני שמח שירדנו מההצהרה הזו בחזרה ל"נכון שיש גם גורמים אחרים שמשפיעים אך הגנטיקה משחקת כאן תקיד משמעותי", שהוא משפט נכון הרבה יותר. 3) אכן "החלטתי" שתאומים זהים אינם "מוטציה". זאת כיוון שאין בספרות שום עדות קונקרטית לכך שתאומים זהים הם מוטציה. המידע שיש בידינו הוא שיש כמה וכמה גורמים שקשורים ללידת תאומים זהים. אלה שאנחנו מכירים אינם "מוטציות" אלא גורמים סביבתיים ואפיגנטיים. יש השערות לגבי תפקיד אפשרי של שינויים גנטיים שונים (לא רק מוטציות") שייתכן שמובילים להתחלקות תא המין המופרה - אבל אלה עדיין השערות בלבד. (לפרטים ר' למטה, ציטוט מתוך המאמר שהפניתי אותך אליו) לפיכך אין שום בסיס לאמירה הנחרצת ש"תאומים זהים הם בגלל מוטציה". מוטציה היא גורם משוער היפותיטי אחד מרבים העשויים להסביר חלק מסוים מלידות תאומים זהים, ובינתיים אין ממצאים מחקריים התומכים אמפירית בהשערה התיאורטית הזו. אני מקווה שברור לך ההבדל בין המשפט המסויג הזה ובין הקביעה הגורפת שלך.
The causes of monozygotic twinning in human beings are unknown. Skewed X inactivation, with one cell mass inactivating the paternal X chromosome and one inactivating the maternal X chromosome,15,54 has been suggested to account for the excess of monozygotic twinning seen in females. Damage to the inner cell mass could also contribute to twinning in human beings.40From in-vitro fertilisation work in human beings, a break in the zona, an old egg, and delay in fertilisation or ovulatory drugs that lead to the hardened zona pellucida could all produce monozygotic twinning by physically separating the conception into two cell masses.35 Familial monozygotic twinning could be associated with an inherited abnormality of the zona pellucida or some other mechanism, leading to failure of early blastocytes to stay together. Zona abnormalities could account for 5–10% of spontaneous monozygotic twinning in human beings and for the excess of twinning seen with artificial reproductive technologies. However, most monozygotic twinning is probably not accounted for by these mechanisms. A possible explanation is that cells within the blastocyst could develop in such a way as to become discordant, recognising each other as foreign, and use cell-recognition mechanisms to set up two separate cell masses. The ways by which cells develop a change (mutation, chromosomal number, change in gene control as in imprinting, etc) of any type, compared with the original cells, could lead the original cells to recognise the new cells as different and establish separate cell masses.This possibility would suggest that most monozygotic twins, although having most of their genetic information in common, would have minor but recognisable differences (perhaps in mosaic form), which could be recognised by new molecular techniques.
